Pratiquer le cardio-training, c’est mettre tous les atouts pour améliorer sa forme car on diminue du même coup le risque des affections coronariennes. On économise le travail cardiaque au repos et on retarde l’apparition de l’angine de poitrine. On accroît ses possibilités de performance et on améliore sa qualité de vie, tout en se protégeant des maladies cardio-vasculaires. Conclusion: on augmente considérablement son espérance de vie.

Pourquoi recouvre-t-on plus vite sa force musculaire, perdue pendant une période d’inactivité physique, lorsque l’on s’est déjà entraîné auparavant ? Jusqu’à présent, aucun mécanisme n’avait été mis en évidence au niveau du muscle lui-même, et l’on privilégiait l’hypothèse d’une mémoire de l’entraînement au niveau du système nerveux central. Des chercheurs de l’Université d’Oslo, en Norvège, remettent cette idée en cause. En provoquant des périodes d’inactivité et d’activité musculaire intense chez la souris et en suivant l’évolution des cellules musculaires par vidéomicroscopie, ils ont montré que les noyaux de ces cellules gardent en quelque sorte, par leur nombre, la mémoire d’un entraînement physique antérieur.

 
Longues fibres pouvant atteindre 30 centimètres de long, les cellules musculaires des muscles squelettiques font partie des rares cellules de l’organisme présentant plusieurs noyaux. Leur taille augmente lorsque le muscle est soumis à l’exercice, ainsi que le nombre de myofibrilles, longs filaments protéiques contenus dans ces cellules et responsables de la contraction et de la relaxation du muscle. Les myofibrilles étant activées par des gènes contenus dans les noyaux, on pensait que le nombre de noyaux par cellule musculaire s’ajustait à la taille des cellules musculaires pour répondre à ces besoins. Le mécanisme serait le suivant : activées par un signal, des cellules souches voisines – les satellites – se multiplient et fusionnent avec les cellules musculaires pour leur donner leurs noyaux ; en cas d’atrophie musculaire, le surplus de noyaux s’autodétruit par apoptose (mort cellulaire programmée).

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Les biologistes ont montré que lors d’un entraînement physique, le recrutement de noyaux a bien lieu de cette façon, mais il précède l’hypertrophie musculaire. En outre, le nombre de noyaux ne diminue pas lorsque l’on stoppe l’exercice, même quand le muscle s’atrophie : les noyaux se tassent dans les cellules amincies, prêts à produire davantage si le muscle est à nouveau soumis à un entraînement. N’ayant plus besoin de fusionner avec des cellules satellites pour revenir à leur état hypertrophié, les cellules musculaires regonfleraient donc plus rapidement lors d’un nouvel entraînement.

Si ces travaux suggèrent qu’un entraînement précoce pourrait être bénéfique aux sportifs, ils pourraient aussi avoir des implications importantes sur le traitement des dystrophies musculaires. Selon le type de maladie, l’exercice physique semble parfois favorable, parfois néfaste, sans que les raisons de ces variations soient bien établies. Les travaux de l’équipe d’Oslo pourraient fournir une piste pour d’autres études visant une meilleure compréhension de l’impact de l’exercice physique dans les maladies musculaires. Une étude de 2013 suggère qu’un athlète qui dort suffisamment, avec un sommeil de qualité, sera aussi plus en mesure de mettre en place une mémoire musculaire.